Quelques rares cas d’une affection similaire ont été décrits chez l’homme. L’adénite sébacée est caractérisée par une infiltration inflammatoire associée à une destruction des glandes sébacées.

Les glandes sébacées sont des glandes holocrines alvéolaires , qui sont annexées à chaque follicule

pileux dans toutes les zones poilues de la peau des mammifères. Les glandes débouchent dans l’infundibulum pilaire par un canal excréteur (unité pilosébacée).La sécrétion huileuse (sébum) forme une émulsion de surface avec la sueur et les lipides épidermiques et recouvre la surface de la couche cornée. Cette émulsion a pour principale fonction de préserver la souplesse et l’élasticité de la peau et de retenir l’humidité pour conserver une bonne hydratation cutanée. Elle joue également un rôle de barrière physique et chimique contre les agents pathogènes potentiels. Sa composition varie selon les espèces de mammifères. Chez le chien et le chat, le film lipidique est majoritairement composé de cholestérol libre, d’esters de stérol et des diesters cireux et il contient moins de triglycérides et de squalène que chez l’homme (4).

Etiologie ( la cause)

L’adénite sébacée stricto sensu est une dermatose idiopathique rare. Elle touche principalement le Caniche moyen et l’Akita Inu, races dans lesquelles elle se transmettrait de façon héréditaire selon un mode autosomal récessif (3, 5). Elle touche également le Vizsla, le Berger Allemand et l’Hovawart et a été diagnostiquée dans plusieurs autres races ainsi que chez des chiens croisés (6, 7). La pathogénie exacte reste néanmoins toujours inconnue. Les premières hypothèses avancées ont été les suivantes : • anomalie structurelle primaire des glandes sébacées (et de leur canal) à l’origine d’un défaut de perméabilité de la glande entraînant une réaction de type corps étranger • anomalie du métabolisme lipidique modifiant également la production sébacée • anomalie de la kératinisation responsable d’une inflammation et d’une atrophie de la glande sébacée et de son canal (4).

L’adénite sébacée

du chien

Monika Linek, DVM, Dipl. ECVD

Vétérinaire spécialiste, Hambourg, Allemagne

Le Dr. Linek est diplômée de la faculté de Médecine

Vétérinaire de Hanovre, Allemagne (1983). Elle exerce par

la suite en clientèle de petits animaux en association avec

son mari pendant 14 ans.Depuis 1996, elle s’intéresse plus

particulièrement à la dermatologie vétérinaire et travaille

depuis 2001 dans une clinique privée de cas référés en

dermatologie à Hambourg. Monika Linek obtient son

Diplôme de Dermatologie Vétérinaire en 2005 après avoir

effectué un résidanat à Zurich. Le Dr. Linek est l’auteur

de nombreuses publications et est une conférencière de

renommée nationale.

Figure 1. Glande sébacée, en coupe histologique colorée à

l’hémalun-éosine (HE). (Grossissement x400)

Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 13

Des études immuno-histochimiques ont montré que la population cellulaire majoritairement présente lors d’adénite sébacée est constituée de cellules dendritiques positives du complexe majeur d’Histocompatibilité

(CMH) de classe II et de lymphocytes T CD4+ CD8+, cellules reconnues comme jouant un rôle effecteur dans les maladies auto-immunes à médiation cellulaire (7, 8). Aucune présence de lymphocytes B et d’auto-anticorps dirigés contre les glandes sébacées n’a été détectée. L’hypothèse d’une maladie auto-immune à médiation cellulaire est corroborée par le fait que le nombre de lymphocytes T et de macrophages diminue suite à l’administration immuno-modulatrice de ciclosporine (8).

Il est possible d’observer une hyperkératose clinique similaire avec destruction secondaire des glandes sébacées) avec d’autres affections, en particulier lors de démodécie généralisée, de leishmaniose et de

folliculite histiocytaire granulomateuse (9).

Signes cliniques

L’adénite sébacée touche principalement des chiens d’âge jeune à moyen, sans prédisposition sexuelle (2, 5). Le tableau clinique, la distribution et la sévérité de l’affection varient selon les races et les individus. Toutefois la présence de squames blanc argenté adhérentes aux tiges des poils, appelés manchons folliculaires (Figure 3), constitue le signe clinique commun. Les

manchons folliculaires seraient probablement la conséquence du manque de sébum dans la partie infundibulaire du follicule pileux, où a lieu la kératinisation de la gaine épithéliale externe de la racine du poil. Chez les chiens à poils longs (Caniche moyen, Akita Inu et Samoyède étant les races les plus étudiées), le premier signe de la maladie est la protrusion d’un manchon de kératine en forme de fronde émanant du follicule pileux et enrobant la tige du poil avec des débris kératineux adhérents (3, 5). Si on le retire, on peut s’apercevoir que le manchon folliculaire entoure la racine du poil. Chez

le Caniche moyen, l’affection touche d’abord la partie dorsale du museau et de la région temporale, puis

s’étend sur la partie dorsale du cou et du thorax. Chez l’Akita Inu et l’Hovawart, une alopécie multifocale

symétrique plus extensive est observée (Figure 4) (3, 8). lle est caractérisée par la présence de tiges de poils cassées, avec un pelage qui semble globalement terne et cassant. Les lésions débutent sur la tête, les oreilles, la partie dorsale du cou et la queue (Figure 5) et s’étendent à la ligne du dos. A ce stade, un léger prurit est présent. Au fur et à mesure qu’elle progresse, la maladie peut se généraliser et une folliculite bactérienne secondaire avec prurit et odeur nauséabonde est fréquente. Le Berger belge ainsi que l’Hovawart (observations de l’auteur) présentent souvent une otite externe concomitante (Figure 6) avec des squames sèches et adhérentes dans le conduit auditif. La maladie peut évoluer par poussées

et rémissions successives sans caractère saisonnier apparent. Chez les chiens à poils courts, comme le Vizsla, le tableau clinique est radicalement différent. Les lésions sont plutôt nodulaires avec des zones d’alopécie arciformes et coalescentes, donnant au pelage un aspect mité, et des squames fines non adhérentes surtout présentes sur le tronc (2, 6). Un oedème facial cyclique est également observé mais certains auteurs suggèrent que cette forme d’adénite sébacée correspond à une nmaladie différente (2).

Chez le chat, l’adénite sébacée se caractérise cliniquement par une alopécie annulaire multifocale et la

présence de squames adhérentes. Un article décrit la maladie chez le lapin domestique (2).

Diagnostic

Une adénite sébacée peut être suspectée si l’âge et la race du chien, l’anmnèse et l’examen clinique sont évocateurs e l’affection. Le diagnostic différentiel regroupe des séborrhées primaires et les dermatites séborrhéiques, les dermatites répondant positivement à la vitamine A et les ichtyoses, mais aussi les démodécies et les dermatophytoses généralisées. Dans les formes plus nodulaires, les hypothèses de folliculite bactérienne et de furonculose doivent être envisagées. Une biopsie cutanée doit être réalisée pour confirmer le diagnostic. Les anomalies histopathologiques de l’adénite sébacée canine sont variables, et leur nature change avec la chronicité de la maladie. En début d’évolution, quelques cellules inflammatoires périfolliculaires sont présentes au niveau de l’isthme des follicules pileux (2, 9) (Figure 7). Ensuite, une réaction inflammatoire nodulaire granulomateuse à pyogranulomateuse localisée autour des glandes sébacées est le plus souvent observée. Les sébocytes sont détruits et peuvent ne plus être visibles sur les coupes histologiques. Mais l’inflammation ne concerne pas les follicules pileux eux-mêmes ni les glandes sudoripares apocrines. L’infiltrat inflammatoire est composé d’histiocytes, de lymphocytes et de neutrophiles (7, 8). Chez les chiens à poils longs, une hyperkératose orthokératosique prononcée et une obstruction folliculaire sont visibles au sein de l’infundibulum folliculaire, alors que chez les chiens à poils courts, les anomalies hyperkératosiques sont apparemment moins marquées (9). Dans les stades avancés de la maladie, les glandes sébacées sont complètement détruites et la réaction inflammatoire s’atténue. Une télogénisation des follicules pileux ou une atrophie folliculaire peut être observée. Dans les cas d’infection staphylococcique secondaire, une folliculite suppurée ou une furonculose est visible.

Traitement

Sachant que l’adénite sébacée est une affection cutanée sans conséquences sur le plan général tant que lespyodermites secondaires sont évitées, le traitement doit conjuguer facilité d’utilisation et innocuité avec suivi et coût minimum. L’objectif du traitement est de restaurer la barrière cutanée. Il inclut l’élimination des squames en excès,

COMMENT JE TRAITE...

la prévention des infections secondaires, l’amélioration de l’état du pelage et la stimulation de la repousse des poils. Il n’existe aujourd’hui aucun traitement curatif, et un traitement symptomatique à long terme est donc nécessaire. Différents protocoles thérapeutiques ont été publiés (6, 8, 10-13).

Selon l’expérience de l’auteur, l’utilisation régulière d’un shampooing anti-séborrhéique suivi d’applications

locales d’huile et d’un spray hydratant entre les soins permet de traiter efficacement l’adénite sébacée.

Le protocole thérapeutique classique pourrait se décomposer comme suit :

Etape 1 : - Faire un shampooing au chien avec un produit à base de soufre et d’acide salicylique

- Laisser le shampooing agir pendant au

moins 10 minutes

- Masser/brosser doucement pendant ce

temps, pour aider à éliminer une grande

partie des squames

- Rincer soigneusement et sécher à l’aide

d’une serviette

Etape 2 : - Mouiller le pelage avec une huile de bain contenant de l’huile minérale légère (huile

de bain générique pour bébé). Bien imprégner le pelage en frictionnant légèrement et laisser en place pendant deux heures (enfiler éventuellement un T-shirt sur le chien pour éviter qu’il ne salisse son environnement)

Etape 3 : - Procéder à un dernier shampooing pour éliminer l’huile, avec une solution lavante

douce antiseptique (ex. Sebomild®, Virbac)

Etape 4 : - Appliquer enfin un après-shampooing ou

un mélange de propylène glycol et d’eau (concentration finale de propylène glycol entre 50 et 70 %), aux propriétés hydratantes. Ce mélange peut également être utilisé entre les applications d’huile plus

contraignantes.

Le traitement doit être répété une à deux fois par semaine au début, puis toutes les deux semaines après amélioration clinique. Les traitements systémiques ont pour objectif de stopper le processus inflammatoire ou de stimuler le processus de différenciation.

• L’administration de corticoïdes à des doses antiinflammatoires ou immunosuppressives serait efficace chez certains chiens à poils courts mais inefficace chez d’autres (2, 11). • Les rétinoïdes synthétiques peuvent être utilisés pour leur propriétés anti-inflammatoires, leurs effets sur la différenciation des kératinocytes, et leur effet inhibiteur sur les glandes sébacées (6, 10). Ils auraient donné de bons résultats chez le Vizsla mais seraient moins efficaces dans d’autres races. La posologie recommandée est de 1 mg/kg par voie orale une à deux fois par jour ; une amélioration doit être observée dans les 6 semaines. Ensuite, la fréquence d’administration peut être diminuée.

• Une publication mentionne l’utilisation de la vitamine A à la dose de 10 000 à 30 000 UI par voie orale deux fois par jour, avec une amélioration clinique observée sous 3 mois (12). Rappelons que les corticoïdes comme les rétinoïdes ont des effets secondaires lorsqu’ils sont administrés de façon prolongée. Ils ne constituent donc pas le traitement de choix, d’autant plus que leur efficacité n’est que partielle.

• L’administration orale d’huile de poisson à doses élevées semble permettre d’améliorer les signes

cliniques (13).

• Le traitement de l’adénite sébacée avec la ciclosporine à la dose de 5 mg/kg/j en une fois présenterait une

L’ADÉNITE SÉBACÉE DU CHIEN

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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Figure 8. Photo montrant un infiltrat inflammatoire dense dans

une glande sébacée (lymphocytes, macrophages, neutrophiles).

(Grossissement x400